GAGAL JANTUNG KONGESTIF
CHF
A. PENGERTIAN
Gagal
jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan
metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian
ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Menurut PURNAWAN JUNADI 1982
Suatu kegagalan jantung dalam
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh
NI LUH GEDE YASMIN 1993
Kegagalan jantung kongestif adalah
suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan
metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan
jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang
mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ
B. PENYEBAB GAGAL JANTUNG
Penyebab paling
sering adalah
1. Penyakit
Arteri Koroner, yang menyababkan berkurangnya aliran darah ke.otot jantung dan
bisa menyababkan serangan jantung.
2. Kerusakan
otot jantung bisa disebabkan oleh :
v Miokarditis ( infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau
mikroorganisme lainnya ).
v Diabetes
v Kelenjar tiroid yang terlalu aktif ( hipertiroidisme atau hipotiroidisme )
v Kegemukan ( obesitas )
3. Kekakuan pada Perikardium (
lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung ). Kekakuan ini menghalangi
pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga kurang
maksimal.
4. Anemia berat
5. Gagal ginjal
6. Inteke ( asupan ) garam yang
terlalu tinggi.
7. Emboli paru – paru (pulmonary embolisme )
Menurut Covie MR, Dar 2008, Penyebab gagal
jantung dapat diklasifikasikan dalam 6 kelompok yaitu :
1. Kegagalan
yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit ( infark miokard ) , kontraksi yang tidak terkoordinasi ( left bundle branch block ) berkurangnya kontraktilitas
( Kardiomiopati ).
2. Kegagalan
yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3. Kegagalan
yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4. Kegagalan
yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5. Kegagalan
yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard ( tamponade jantung ).
6. Kelainan kongenital jantung
6. Kelainan kongenital jantung
C. FAKTOR PREDISPOSISI DAN
FAKTOR PENCETUS
Faktor pencetus
Yang merupakan
faktor pencetus gagal jantung antara lain : Meningkatnya asupan ( intake ),
ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti
gagal jantung, Hipertensi, infark, emboli paru, anemia,
febris, stress emosional, kehamilan/persalinan, pemberian infus/tranfusi.
Faktor predisposisi
Yang
merupakanfaktor predisposisi gagal jantung antara lain : Hipertensi, Penyakit
arteri koroner, Kardiomiopati, Penyakit pembuluh darah, penyakit jantung
kongenital, stenosis mitral dan penyakit perikardial.
D. PATOFISIOLOGI
Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi
gagal jantung :
1. Mekanisme Neurohormonal
Pengaturan neurohormonal melibatkan
sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar
norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive
oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y,
urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun).
2. Remodeling Ventrikel Kiri
Remodeling ventrikel kiri yang
progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari.
3. Perubahan biologis pada miosit
jantung
Terjadi hipertrofi miosit jantung perubahan komplek kontraksi-eksitasi,
perubahan miokard, nekrosis,
apoptosis, autofagi.
4. Perubahan struktur ventrikel
Perubahan ini membuat
jantung membesar, mengubah bentuk jantung lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan
energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan
peningkatan hemodynamic overloading.
Setiap
hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan
bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan
pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure
dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal
jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang
simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar
katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi
oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama - sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan
adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada
sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung
Kongestif (CHF).
Skema
berikut menjelaskan terjadinya gagal jantung, sehingga menimbulkan manifestasi
klinik : (Lucman J. Sorensen 1989 )
Gagal
Jantung
|
GAGAL JANTUNG
KIRI
GAGAL JANTUNG KANAN
"
Backward Effect
" Backword Efects
· Volume dan tekanan meningkat di LV dan LA
· Volume vena pulmo meningkat
· Edema paru
|
Volume sirkulasi vena meningkat
Volume dalam organ – organ
meningkat
Hati, Spleen membesar
Peningkatan volume darah
|
Oedema Perifer
Kongesti vena organ – organ
JVP meningkat
Mual, muntah
|
“Foward Effect "
Cardiac Ouput menurun
Perfusi jaringan menurun
Retensi natrium (Reabsorbsi air
meningkat)
Volume ECF Meningkat
Volume darah total meningkat
|
GAGAL JANTUNG
Gagal ventrikel kiri
|
Gagal ventrikel kanan
|
Curah jantung ß
|
Curah jantung ß
|
Tekanan akhir diastole Ý
Tekanan atrium kiri Ý
Tekanan vena pulmonalis Ý
Edema paru, terjadi karena
peningkatan tekanan Arteri pulmonalis
Sistolik overload pada ventrikel
kanan
tanda-tanda klinis:
· Takikardi
· Dispnea/sesak napas
· sianosis
· Perfusi jaringan
|
Tekanan akhir diastole Ý
Tekanan atrium kanan Ý
Vena sistemik Ý
· Asites
· Hepatomegali Ý
Tanda-tanda klinis :
· Edema di kedua tungkai
· Asites
· Hepato/splenomegali
· JVP Ý
· Perfusi jaringan ß
|
E. MANIFESTASI
KLINIS
Gagal jantung kiri
Keluhan
berupa perasaan badan lemah, cepat lelah karena otot – ototnya tidak
mendapatkan jumlah darah yang cukup. Berdebar-debar,
sesak napas, batuk, anoreksia, dan keringat dingin, batuk dan atau batuk
berdarah, fungsi ginjal menurun, cyanosis.
Gagal jantung kanan
Edema,
anoreksia, mual, sakit daerah perut, hepatomegali, cairan limfe ( splenomegali ), cairan di
rongga perut ( ascites ), bengkak ( oedem )
pada tungkai.
F. KLASIFIKASI
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan
gejala dan derajat latihan fisik:
Klas I: Tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala
akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari.
Klas II: Gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III: Gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari
aktivitas sehari-hari.
Klas IV: Gejala timbul pada saat istirahat.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis CHF :
Kriteria mayor :
1. Paroxismal
Nocturnal Dispneu.
2. distensi
vena leher.
3. ronkhi paru
Paroxismal Nocturnal Dispneu.
4. kardiomegali.
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peningkatan tekanan vena jugularis
8. refluks
hepatojugular.
Kriteria minor :
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. dispneu de
effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Takikardi
G. PEMERIKSAAN LABORATORIUM:
Tidak ada pemeriksaan khusus yang
dapat menegakkan diagnosis gagal jantung (T. Santoso, Gagal jantung 1989).
Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung
telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati, ginjal dan lain-lain.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN:
v
Radiologi:
· Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin
ke pinggir berkurang
· Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru
· Distensi vena paru
· Hidrothorak
· Pembesaran jantung, Cardio-thoragic ratio meningkat
v
EKG
:
Dapat ditemukan kelainan primer
jantung (iskemik, hipertropi ventrikel, gangguan irama) dan tanda-tanda faktor pencetus
akut (infark miokard, emboli paru)
v
Ekokardiografi
:
Untuk deteksi gangguan fungsional
serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung
v
Kateterisasi
Jantung
Pada gagal jantung kiri didapatkan
(VEDP ) 10 mmHg atau Pulmonary arterial wedge Pressure >
12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2
luas permukaan tubuh.
I. KOMPLIKASI
Kerusakan atau
kegagalan ginjal. Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang pada akhirnya
dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak diobati. Kerusakan ginjal dari gagal
jantung dapat membutuhkan dialisis untuk pengobatan
Stroke. Kardiovaskular
penyakit dapat menyebabkan stroke iskemik, yang terjadi ketika arteri ke otak
yang menyempit atau tersumbat dan terlalu sedikit darah mencapai otak Anda.
Serangan stroke merupakan keadaan darurat medis - jaringan otak mulai mati
hanya dalam beberapa menit dari stroke.
Aneurisma. Kardiovaskular penyakit juga dapat
menyebabkan aneurisma, sebuah komplikasi serius yang dapat terjadi di mana saja
di tubuh Anda. Aneurisma adalah suatu tonjolan di dinding arteri Anda. Jika
suatu aneurisma pecah, Anda mungkin menghadapi mengancam kehidupan perdarahan.
Walaupun ini biasanya tiba-tiba, kejadian bencana, yang lambat mungkin bocor.
Jika gumpalan darah dalam suatu aneurisma dislodges, hal itu mungkin memblokir
arteri pada titik lain
Penyakit arteri perifer. Aterosklerosis yang sama yang dapat
menyebabkan penyakit jantung koroner juga dapat menyebabkan penyakit arteri
perifer. Ketika Anda mengembangkan penyakit arteri perifer (PAD), ekstremitas
Anda - biasanya kaki Anda - tidak menerima aliran darah yang cukup untuk
memenuhi permintaan. Ini menyebabkan gejala, terutama kaki sakit ketika berjalan
(klaudikasio).
Katup jantung masalah. The katup-katup jantung Anda, yang
menjaga agar darah tetap mengalir dalam arah yang tepat melalui hati, dapat
menjadi rusak dari darah dan cairan yang dibuat dari gagal jantung
Kerusakan hati. Gagal jantung dapat mengakibatkan
penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cadangan
cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut, yang membuatnya lebih sulit bagi
hati Anda berfungsi dengan benar
J. PENATALAKSANAAN
Menurut prioritas terbagi atas 4
kategori :
1. Memperbaiki kontraksi
miokard/perfusi sistemik:
· Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
· Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan
· Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat
kontraksi otot jantung
2. Menurunkan volume
cairan yang berlebihan
· Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan
di jaringan
· Mencatat intake dan output
· Menimbang berat badan
· Restriksi garam/diet rendah garam
3. Mencegah terjadinya komplikasi
· Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan
klien
· Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
· Merubah posisi tidur
· Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa;
keracunan digitalis
· Memeriksa atau memonitor EKG
4. Pengobatan pembadahan Komisurotomi
Hanya pada regurgitasi aorta akibat
infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada
regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup
artifisial. Indikasi pada keluhan sesak
napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila
ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional
shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum timbul gagal jantung.
5.
Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan serta mencegah kekambuhan
· Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
· Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta
memberikan jadwal pemberian obat
· Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress,
kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol
· Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong
terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas
capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin
· Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun
tanpa gejala
· Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan
dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik
K. PENGKAJIAN DATA
1. Aktifitas dan istirahat
*
Adanya kelelahan/exhaustion,
insomnia, letargi, kurang istirahat
*
Sakit dada, dispnea pada saat
istirahat atau saat beraktivitas
2. Sirkulasi
*
Riwayat hipertensi, kelainan katup,
bedah jantung, endokarditis, anemia, septik syok, bengkak pada kaki, asites,
takikardi
*
Disritmia, atrial fibrilasi,
prematur ventricular contraction
*
Bunyi S3 gallop, adanya bunyi CA,
adanya sistolik atau diastolik, murmur, peningkatan JVP
*
Adanya nyeri dada, sianosis,
pucat,ronchi, hepatomegali
3. Status Mental :
*
Cemas, ketakutan, gelisah, marah,
iritabel/peka
*
stress sehubungan dengan
penyakitnya, sosial financial
4. Eliminasi
*
Penurunan volume urine, urine yang
pekat
*
Nocturia, diare dan konstipasi
5. Makanan dan cairan
*
Hilang nafsu makan, nausea, dan
vomiting
*
Udem
di ekstremitas bawah, asites
6. Neurologi
*
Pusing , pingsan, kesakitan
*
Lethargi, bingung, disorientasi,
iritabel
7. Rasa nyaman
*
Sakit dada, kronik/akut angina
8. Respirasi
*
Dispnoe pada waktu aktivitas,
takipnoe
*
Tidur dan duduk, riwayat penyakit
paru-paru
9. Rasa aman
*
Perubahan status mental
*
Gangguan pada kulit/dermatitis
10. Interaksi sosial
*
Aktifitas sosial berkurang
L. DIAGNOSA PERAWATAN YANG BIASA MUNCUL
1.
Penurunan cardiac output sehubungan
dengan penurunan kontraktilitas miokard , ditandai dengan : Peningkatan heart
rate,perubahan tekanan darah,penurunan urine output,adanya S3 dan S4, chest pain
.
2.
Gangguan rasa nyaman, nyeri
sehubungan dengan luka akibat operasi Komisurotomi.
3.
Keterbatasan melakukan
aktifitas sehubungan dengan adanya
ketidak seimbangan antara suplay dan
demand oksigen, ditandai dengan : kelemahan, kelelahan, perubahan tanda-tanda
vital , disritmia, dispnoe, diaporesis
4.
Gangguan keseimbangan cairan, lebih
dari kebutuhan sehubungan dengan gangguan perfusi jaringan akibat adanya daya
pompa jantung yg menurun.
5.
Resiko tinggi kegagalan pertukaran
gas sehubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli karena adanya penumpukan cairan di rongga
paru
6.
Kurang pengetahuan tentang penyakit,
kondisi dan pengobatan sehubungan dengan kurangnya informasi ditandai dengan :
pasien bertanya, pernyataan pasien yang salah.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner
& Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:EGC
Price,
Sylvia A and Willson, Lorraine M, 1996, Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses-Proses penyakit, Edisi empat, EGC, Jakarta
www.
Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to Palnning care,
fifth Edition
Arif Mansjoer dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media
Aesculapius, edisi 3, jilid I, 1999, hal : 434 – 437.
MM Panggabean, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV,
jilid 3, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006, hal : 1513 – 1514
http://purba-java.blogspot.com
http://akper-askep.blogspot.com
RENCANA KEPERAWATAN
No
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
|
Penurunan
cardiak output berhubungan dengan kontraktilitas miokad
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan pada klien dengan kriteria hasil :
· Klien
memiliki pompa jantung yang efektif
· Status
sirkulasi perfusi jaringan dan status tanda vital yang normal.
· Menunjukkan
cardiak output adekuat yang ditunjukkan dengan TD, nadi, Ritme normal, nadi
perifer kuat, melakukan aktifitas tanpa dipsneu dan nyeri.
|
·
Monitor tanda-tanda vital, yaitu :
heart rate, tekanan darah
·
Evaluasi status mental, catat
perkembangan kekacauan, disorientasi
·
Catat warna kulit, adanya/
kuwalitas pulse
·
Auskultasi suara pernapasan dan
suara jantung. Dengarkan adanya murmur
·
Pertahankan bedrest dalam posisi
yang nyaman selam periode akut
·
Berikan waktu istirahat yang
cukup/adekuat. Kaji dengan / bentuk aktifitas perawatan diri, jika
diindikasikan
·
Kaji tanda dan gejala CHF
|
· Takhikardia mungkin ada karna nyeri, kecemasan,
hipoksemia, dan menurunnya Cardiac Output. Perubahan bisa juga terjadi dalam
tekanan darah(hipertensi atau hipotensi) karena respons kardia.
· Menurunnya perfusi otak dapat mengakibatkan perubahan
observasi/ pengenalan dalam sensori.
· Sirkulasi periferal turun ketika Cardiac Output menurun,
membuat/menjadikan warna pucat/abu-abu bagi kulit (tergantung dari derajat
hipoksia) dan penurunan kekuatan dari denyut periferal
|
No
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
·
Catat O2 tambahan yang dibutuhkan
|
· S3, S4, atau bising dapat terjadi dengan dekompensasi
kordis atau beberapa pengobatan(terutama Betabloker). Berkembangnya murmur
bisa menunjukkan adanya kelainan pada katub dengan rasa nyeri: stenosis
aorta, mitral stenosis, atau ruptur otot papilari
· Menurunnya konsumsi/keseimbangan O2 mengurangi beban kerja
otot jantung dan resiko dekompensasi
· Cadangan energi, menurunkan beban kerja otot jantung
Angina
satu-satunya gejala yang mendasar penyakit yang menyebabkan iskhemia
miokardial.
· Angina satu-satunya gejala yang mendasar penyakit yang
menyebabkan iskhemia miokardial. Penyakit mungkin dikompromisasikan oleh
fungsi kardia yang mengalami kegagalan
· Penambahan oksigen yang sudah ada untuk diambil kembali
untuk memperbaiki, mengurangi iskhemia dan asam laktat.
|
No
|
Diagnosa
keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
2
|
Gangguan rasa
nyaman Nyeri berhubungan dengan luka akibat operasi Komisurotomi
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan pada klien dengan kriteria hasil :
· Mengungkapkan
atau meunjukkan pertolongan nyeri.
· Perubahan
dalam kecepatan pernafasan, denyut jantung atau tekanan darah.
· Melaporkan
tingkat nyeri pada atau kurang ( skala 0-10 ).
· Menunjukkan
tehnik relaksasi secara individu yang efektif untuk mencapai kenyamanan.
|
· Anjurkan pada pasien memberitahukan kepada perawat ketika
terjadi chest pain
· Identifikasi kejadian yang menyebabkan, jika ada
frekwensi, durasinya, intensitas dan lokasi dari nyeri
· Tempatkan pasien pada keadaan istirahat total/ sempurna
selama episode angina.
· Tinggikan bagian kepala / atas dari tempat tidur jika
pasiaen bernapas pendek.
· Monitor tanda vital setiap lima menit selama serangan
angina.
|
· Nyeri dan penurunan Cardiac Output dapat merangsang
susunan syaraf simpatis untuk mengeluarkan norepineprin secara
berlebihan, yang akan meningkatkan pengumpulan platelet dan mengeluarkan
trombosan A2. Hal tersebut sebagai penyebab vasokonstriksi sehingga
menimbulkan spasme arteri koronaria atau mencetuskan presipitasi, komplikasi,
dan / serangan angina yang lama. Nyeri yang tidak dapat ditahan akan
menyebabkan respon vasovagal. penurunan tekanan darah dan nadi
· Membantu membedakan nyeri dada dan hal ini membantu
mengevaluasi kemungkinan berkembangnya ke arah angina yang tidak stabil
(unstable angina)
· Mengurangi kebutuhan O2 miokardial untuk meminimalkan
resiko perlukaan/ nekrosis jaringan
|
No
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
· Memungkinkan terjadinya pertukaran gas untuk menurunkan
hipoksia dan menghilangkan sesak napas
· Tekanan darah pada awalnya akan meningkat karena
rangsangan saraf simpatis, kemudian menurun jika Cardiac Output
membaik.Takhikardi juga akan berkembang karena rangsang saraf simpatis dan
mungkin akan berlangsung terus-menerus sebagai kompensasi jika Cardiac Output
menurun
|
|||||
3
|
Gangguan keseimbangan cairan,
lebih dari kebutuhan sehubungan dengan gangguan perfusi jaringan akibat
adanya daya pompa jantung yg menurun.
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan pada klien, dengan kriteria hasil:
· Gambaran adanya kestabilan volume caiaran dengan
seimbangnya intake output
· Tanda vital dalam batas normal
· Berat badan stabil dan tidak ada edema
|
· Monitor output urine, catat jumlah
dan warnanya
· Monitor/hitung intake output 24
jam
· Atur posisi semi fowler selama
fase akut
· Tetapkan jadwal intake cairan,
dipadukan dengan minuman yang disukai ketika memungkinkan
|
· Output
urine mungkin sangat sedikit dan pekat, karena menurunnya perfusi jaringan
· Terapi diuretik bisa mengakibatkan kehilangan cairan yang
tiba-tiba (hipovolemi) selagi edema / asites masih ada
· Dengan posisi berbaring semi fowler meningkatkan filtrasi
glomerulus dan mengurangi produksi ADH sehingga menambah dieresis
· Retensi cairan yang berlebihan dimanifestasikan dengan
adanya edema. Meningkatnya kongesti vaskuler yang akhirnya mengakibatkan
edema jaringan sistemik
|
|
4.
|
Resiko tinggi kegagalan pertukaran
gas sehubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli karena adanya penumpukan cairan di rongga
paru
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan pada klien, dengan kriteria hasil :
· Terlihat adekuatnya ventilasi dan oksigenasi dari jaringan
dimana dalam batas-batas normal dan bebas dari gejala respiratory distress
· Berpartisipasi dalam pengobatan
|
· Auskultasi suara pernafasan, catat adanya wheezing
· Ajarkan klien untuk batuk secara efektif dan bernafas
dalam
· Atur posisi tidur dengan bagian kepala ditinggikan 200
- 300, semi fowler, beri bantal pada siku
· Berikan obat-obatan sesuai indikasi
· Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan
|
· Menandakan
adanya kongestif paru/pengumpulan sekresi
· Membersihkan
jalan nafas dan memudahkan pertukaran oksigen
· Mengurangi
kebutuhan oksigen danmeningkatkan pengembangan paru secara maksimal
· Meningkatkan
konsentrasi oksigen alveoli dimana dapat mengurangi hipoksemia jaringan
· Diuretika,
contoh: Furosemic (Lasik) : Menurunkan
kongesti alveoli, merubah pertukaran gas
· Bronchodilator,
Contoh : aminofilin : Meningkatkan
pemasukan oksigen dengan melebarkan saluran nafas dan mengusahakan efek
diuretik terhadap pengurangan kongestif paru
|
|
Judul: Askep CHF (GAGAL JANTUNG KONGESTIF)
Rating: 100% based on 99998 ratings. 5 user reviews.
Ditulis Oleh 9/30/2012 12:36:00 AM
Rating: 100% based on 99998 ratings. 5 user reviews.
Ditulis Oleh 9/30/2012 12:36:00 AM
0 comments:
Post a Comment
berkomtarlah dengan sopan, baik dan benar
thank's